Hạ natri máu là rối loạn điện giải thường gặp nhất trong khoa săn sóc đặc biệt và đi kèm với một tỷ lệ tử vong cao đáng kể. Ðôi khi các triệu chứng của hạ natri máu có thể là lý do nhập viện, nhưng thông thường đây là một rối loạn chuyển hóa đi kèm một bệnh chính khác - Nguyên nhân của hạ natri máu không phải lúc nào cũng có thể xác định được một cách dễ dàng, do đó việc chẩn đoán nguyên nhân nên được tiến hành theo từng bước một cách có hệ thống. Bên cạnh đó, để điều trị thích hợp phải dựa vào cơ chế sinh bệnh của hạ natri máu - Natri máu có vai trò quan trọng trong điều hoà khối Top of Form Bottom of Form lượng dịch ngoại bào và áp lực thẩm thấu của dịch ngoại bào. - Trong điều kiện bình thường, nồng độ natri máu trung bình là 140 mmol/l (135 - 145 mmol/l, 135-145 mEq/l), áp lực thẩm thấu máu là 290 mOsm/1kg H2O. - Hạ natri máu được xác định bằng tình trạng giảm nồng độ natri huyết thanh xuống dưới mức 136 mmol/l. - Trong khi tăng natri máu luôn đồng nghĩa với tình trạng tăng độ thẩm thấu huyết tương (hypertonicity), hạ natri máu có thể kết hợp với độ thẩm thấu máu thấp, bình thường hay cao. - Độ thẩm thấu máu hữu hiệu hay trương lực huyết tương (tonicity) hữu hiệu tuỳ thuộc vào sự đóng góp tạo độ thẩm thấu của các chất hoà tan như natri và glucose là các chất không thể di chuyển tự do qua màng tế bào, vì vậy chúng kéo theo sự di chuyển của nước qua màng tế bào. Khi nồng độ natri máu tăng bắt buộc khối lượng dịch ngoại bào tăng để duy trì áp lực thẩm thấu huyết tương ổn định. Ngược lại, khi nồng độ natri máu giảm, khối lượng dịch ngoại bào giảm. Chính vì vậy, khi đánh giá tình trạng giảm natri máu phải dựa trên áp lực thẩm thấu (ALTT) của huyết tương. Công thức tính áp lực thẩm thấu huyết tương như sau: ALTT= 2 [ Na+(mEq) + K+(mEq)] + Urê máu(mg%)/2,8 + Glucose(mg)/18 Hoặc ALTT = 2Na+ (mmol/l) + Glucose (mmol/l + Urê(mmol/l) - Hạ Natri máu là một trong những rối loạn điện giải thường gặp ở bệnh nhân đột quỵ. - Triệu chứng của hạ Natri máu bao gồm các triệu chứng thần kinh thường lẫn với triệu chứng của đột quỵ. Do đó hạ Natri máu cấp là một rối loạn điện giải thường bị bỏ sót, hậu quả gây nên tình trạng phù não và làm nặng lên tình trạng đột quỵ sẵn có của bệnh nhân à tăng tỷ lệ tử vong, giảm khả năng bình phục của bệnh nhân đột quỵ. - Theo các tác giả Martin Tistall, Matthew Crocker, Jonathan Watkiss và Martin Smith thuộc khoa gây mê và chăm sóc tích cực Bệnh viện trường đại học Y London, hạ Natri máu chiếm tỷ lệ 1à15% tổng số bệnh nhân nhập viện - Hạ natri máu phối hợp với các các yếu tố bệnh căn khác làm gia tăng tỷ lệ vong >6% - Hạ natri máu cấp gây gia tăng tỷ lệ tử vong nhiều hơn hạ natri máu mạn. Cũng theo các tác giả này tỷ lệ hạ natri máu ở bệnh nhân có bệnh lý thần kinh cao hơn so với tỷ lệ hạ natri máu chung do các nguyên nhân khác. - Theo nghiên cứu của Unterberge và cộng sự thì hạ natri máu là nguyên nhân gây tăng áp lực nội sọ kéo dài ở bệnh nhân chấn thương sọ não. - Theo Wijdicks và cộng sự, tỷ lệ biến chứng nhồi máu não sau xuất huyết dưới nhện xảy ở bệnh nhân hạ natri máu cao gấp 3 lần so với bệnh nhân không có bất thường về natri máu. - Theo Bennani và cộng sự nghiên cứu 300 bệnh nhân, Natri máu <125 mmol/l là một yếu tố nguy cơ gây tử vong với P < 0,001 - Khác biệt về sinh bệnh học giữa hạ natri máu cấp và mạn tính dẫn đến sự trầm trọng trong bệnh tật và tử vong. - Đối với bệnh nhân hạ natri máu cấp tính (phát triển trong 48 giờ hoặc ít hơn), mức độ nghiêm trọng của chứng phù não tùy thuộc vào lượng natri trong huyết thanh. Nguyên nhân chính gây tử vong là thoát vị não và chèn ép cơ học các cấu trúc quan trọng của não giữa. Nhanh chóng xác định và điều chỉnh lượng natri trong huyết thanh là cần thiết để ngăn chặn thoát vị não và tử vong ở những bệnh nhân hạ natri máu nặng và cấp tính. - Chứng phù não ở một mức độ natri nào đó của bệnh nhân hạ natri máu mạn tính (phát triển trong hơn 48 giờ) tương đối nhẹ hơn. Thoát vị não có thể không quan sát thấy ở những bệnh nhân hạ natri máu mạn tính. Trong trường hợp này, nguyên nhân chính trực tiếp gây bệnh tật và tử vong là tình trạng động kinh liên tục (khi hạ natri máu mạn tụt xuống 110 mEq/l hoặc thấp hơn), và tình trạng hủy myelin ở cầu não (hội chứng hủy myelin bất thường đi kèm với hạ natri máu mạn tính). Do đó, sự khác biệt giữa hạ natri máu cấp và mạn tính có ý nghĩa quan trọng về cả hai mặt bệnh tật, tử vong lẫn xử lý điều trị phù hợp. Dựa vào áp lực thẩm thấu huyết tương, có thể chia thành các loại giảm natri máu chủ yếu: 1. Hạ Na máu–giảm áp lực thẩm thấu máu có thể tích ngoại bào tăng 2. Hạ Na máu–giảm áp lực thẩm thấu máu với thể tích dịch ngoại bào giảm 3. Hạ Na máu với thể tích dịch ngoại bào bình thường 4. Giảm natri máu giả tạo a. Giảm natri máu kết hợp tăng áp lực thẩm thấu + Một số chất có tác dụng làm tăng áp lực thẩm thấu của huyết tương như glucose, manitol. Tăng glucose máu thường xuyên do đái đường týp 1 và đái đường týp 2 là nguyên nhân gây giảm natri máu thường gặp. + Glucose huyết tương tăng thêm 100 mg% sẽ làm giảm 1,6 mEq natri. Khi tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào, nước từ nội bào khuếch tán vào khoảng kẽ, pha loãng nồng độ natri huyết tương dẫn đến giảm natri huyết tương. b. Giảm natri huyết tương với áp lực thẩm thấu bình thường: +Tăng protein máu. +Tăng lipid máu. - Protein máu và lipid máu là những chất không chứa natri. - Bình thường lipid huyết tương toàn phần là 7g%, protein huyết tương trung bình là 70g/l. Khi nồng độ của protein > 10g/l và lipid > 8g/l sẽ làm thành phần không chứa natri và nước dẫn đến giảm khối lượng natri máu của cơ thể nhưng nồng độ natri và áp lực thẩm thấu huyết tương không giảm. Những trường hợp giảm natri máu do tăng nồng độ protein máu và lipid máu được gọi là giảm natri máu giả tạo. Giảm natri máu nhược trương - Giảm natri máu nhược trương hay còn gọi giảm natri máu với áp lực thẩm thấu huyết tương thấp hơn bình thường. Dịch ngoại bào nhược trương do natri huyết tương giảm. Một khối lượng nước của dịch kẽ sẽ khuếch tán vào tế bào, làm ứ nước trong tế bào và phù nề tế bào. Tế bào rơi vào trạng thái ngộ độc nước làm rối loạn chức năng và tổn thương tế bào, đặc biệt là tế bào thần kinh trung ương. Tình trạng phù nề não gây tổn thương tế bào thần kinh trung ương không hồi phục. - Giảm natri nhược trương à Tăng vận chuyển nước vào nội bào à Ứ nước nội bào, phù nề não, tăng áp lực nội sọà Tổn thương tế bào thần kinh không hồi phục - Hầu hết các trường hợp giảm natri máu đều không xuất hiện triệu chứng lâm sàng, trừ trường hợp natri máu giảm dưới 120 mEq/l. - Nếu giảm natri nhanh dù nồng độ natri huyết tương > 120 mEq/l vẫn xuất hiện các triệu chứng tổn thương thần kinh trung ương với triệu chứng: + Đau đầu. + Buồn nôn, nôn. + Cảm giác mệt mỏi khó chịu, kích thích vật vã. + Đi dần vào trạng thái li bì, lú lẫn, sửng sờ. + Chuột rút . + Rối loạn tâm thần. - Tổn thương thần kinh vĩnh viễn nếu hạ natri máu kéo dài. Vì vậy, tình trạng hạ natri máu là một cấp cứu nội khoa. Cần điều chỉnh natri máu nhưng phải thận trọng, tăng natri máu quá nhanh sẽ gây thoái hoá myelin ở vùng cầu não dẫn đến tổn thương thần kinh vĩnh viễn không hồi phục. - Cả hai tình huống giảm natri máu và điều trị làm tăng nhanh natri máu đều gây tổn thương tế bào thần kinh. - Tốc độ tăng natri máu trong điều trị nên ở mức 2,5 mEq/l/giờ hoặc 20 mEq/l/ngày. Nguyên nhân giảm natri ngoại bào 1. Giảm natri máu kết hợp ứ dịch ngoại bào - Giảm natri máu kết hợp với ứ dịch ngoại bào, natri niệu >20 mmol/l thường gặp trong suy thận cấp tính. - Giảm natri máu kết hợp với ứ dịch ngoại bào, natri niệu < 20mmol/l thường gặp trong các bệnh sau: + Phù do suy tim. + Phù do xơ gan cổ trướng. + Phù do hội chứng thận hư. 2. Giảm natri máu nhược trương kết hợp với mất dịch ngoại bào: - Mất natri và mất nước do nguyên nhân ngoài thận: nôn, ỉa chảy, dẫn lưu dịch ruột, dịch mật. Natri niệu < 20 mmol/l. - Mất nước do thận: + Do thuốc lợi tiểu. + Bệnh thận mất muối. + Nhiễm toan ống thận týp I và nhiễm toan ống thận týp 2 (nhiễm toan ống lượn xa và nhiễm toan ống lượn gần). + Suy tuyến thượng thận (Addison). + Mất natri do thận, natri niệu >20mmol/l 3. Giảm natri máu nhược trương với khối lượng dịch ngoại bào bình thường: a. Hội chứng tăng tiết ADH không phù hợp (SIADH: syndrome of inappropriate ADH) -Triệu chứng của SIADH: + Tăng tiết ADH của thùy sau tuyến yên. ADH được tăng tiết khi tăng natri máu và tăng áp lực thẩm thấu huyết tương và giảm tiết khi natri máu giảm, áp lực thẩm thấu giảm. + Những trường hợp tăng tiết ADH không phụ thuộc vào áp lực thẩm thấu huyết tương và nồng độ natri máu được gọi là tăng tiết ADH không phù hợp. + Do tăng ADH dẫn đến tăng hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp, pha loãng nồng độ natri huyết tương gây hậu quả: . Giảm natri máu, giảm áp lực thẩm thấu máu. . Tăng áp lực thẩm thấu niệu. . Tăng natri niệu >20 mEq/l. . Thể tích dịch ngoại bào bình thường. + Giảm natri máu và giảm áp lực thẩm thấu huyết tương gây rối loạn dịch trong tế bào, dịch ngoại bào sẽ khuếch tán qua màng vào nội bào gây ứ nước nội bào, rối loạn chức năng tế bào, đặc biệt nếu là tế bào thần kinh trung ương sẽ xuất hiện triệu chứng phù nề não: vật vã, buồn nôn, nôn, li bì, lú lẫn, co giật, hôn mê. - Nguyên nhân của SIADH: + U tuyến yên và u vùng dưới đồi tăng tiết ADH. - Điều trị SIADH: + Hạn chế uống nước. + Demeclocylin: 300-600 mg/ngày b. Suy tuyến giáp - Biểu hiện của suy tuyến giáp là trạng thái sa sút trí tuệ, mất khả năng tập trung, tăng cân, huyết áp giảm, mạch chậm, T3 và T4 giảm, TSH tăng. - Suy tuyến giáp trạng có thể gây giảm natri máu nhược trương. - Giảm natri máu sẽ kích thích vùng tuyến yên và dưới đồi tăng tiết ADH, lưu lượng tuần hoàn thận giảm, mức lọc cầu thận giảm. c. Giảm natri máu nhược trương do thuốc: - Những thuốc thường gặp là: acetazolamide, amiloride, amphotericin, aripiprazole, atovaquone, lợi tiểu thiazide, amiodarone, basiliximab, ức chế thụ thể angiotensin II, các thuốc ức chế men chuyển angiotensin, bromocriptine, carbamazepine, carboplatin, carvedilol, celecoxib, cyclophosphamide, clofibrate, desmopressin, donepezil, duloxetine, eplerenone, gabapentin, haloperidol, heparin, hydroxyurea, indapamide, indomethacin, ketorolac, levetiracetam, thuốc lợi tiểu quai, lorcainide, mirtazapine, mitoxantrone, nimodipine, oxcarbazepine, opiates, oxytocin, pimozide, propafenone, các thuốc ức chế bơm proton, quetiapine, sirolimus, ticlopidine, tolterodine, vincristine, các SSRI (selective serotonin reuptake inhibitors), các sulfonylureas, trazodone, tolbutamide, venlafaxine, zalcitabine, và zonisamide d. Các trạng thái tâm-thần kinh: - Rối loạn tâm thần: khát, uống nhiều. - Tổn thương trung khu khát. - Trạng thái trầm cảm, buồn nôn, nôn, sang chấn tâm thần, xúc cảm. Những trạng thái này có thể gây tăng tiết ADH. e. Giảm tiết ACTH: hạ natri máu do thiếu glucocorticoid. Bản thân glucocorticoid có khả năng ức chế tác dụng của ADH trên ống thận. ĐIỀU TRỊ HẠ NATRI MÁU: A. Hạ Natri máu có kèm giảm áp lực thẩm thấu máu: 1. Hạ Natri máu–giảm áp lực thẩm thấu máu có thể tích ngoại bào tăng: - Điều trị nguyên nhân (bệnh lý cơ bản), giới hạn lượng nước và muối nhập, có thể dùng lợi tiểu. - Không được dùng dung dịch muối ưu trương 2. Hạ Natri máu–giảm áp lực thẩm thấu máu với thể tích dịch ngoại bào giảm: - Bù thể tích dịch ngoại bào bằng dung dịch NaCl 0.9% và điều trị bệnh lý cơ bản 3. Hạ Natri máu với thể tích dịch ngoại bào bình thường: a. Hội chứng SIADH - Biểu hiện đặc trưng: +Hạ Natri máu kèm giảm áp lực thẩm thấu máu + Áp lực thẩm thấu nước tiểu cao > 200mOsmol/kg + Natri niệu tăng (> 20 mEq/l) + Thể tích dịch ngoại bào bình thường + Chức năng tuyến giáp, thượng thận, thận bình thường- Điều trị trong giai đoạn cấp: Được chỉ định trong trường hợp hạ Na+ nhanh hay trầm trọng. Các bước cần tiến hành: + Tính lượng nước dư + TBW = 0.6 x cân nặng + Nước dư = TBW x (1-Na+/140) + Tốc độ điều chỉnh không quá 0.5 mEq Na+/giờ + Thời gian điều chỉnh: . Số giờ = 140-Na/0.5 . Tốc độ thải trừ nước tự do = lượng nước dư/thời gian điều chỉnh . Dùng Furosemide 40mg TM, có thể dùng nhiều liều thích hợp, sau đó để đạt được tốc độ thải trừ kể trên. . Dùng NaCl để bù lượng nước tiểu mất. - Điều trị trong giai đoạn mạn tính: + Giới hạn nước 500-1000ml + Lợi tiểu + Demeclocycline 300-600 mg/ngày b. Uống nhiều tiên phát: Giới hạn nước c. Nhược giáp: Giới hạn nước + Thyroxin d. Suy thượng thận: Dùng corticoide B. Hạ Natri máu có tăng áp lực thẩm thấu máu: Thường gặp trong tăng glucose máu. Điều trị hạ đường máu C. Hạ Natri máu với áp lực thẩm thấu máu bình thường: Không cần điều trị. BS. ĐỒNG NGỌC KHANH - BV Đa Khoa Hoàn Mỹ Sài Gòn (Tổng hợp) |
