Tăng huyết áp vô căn nguyên phát là gì năm 2024

1. Million Hearts: Estimated Hypertension Prevalence, Treatment, and Control Among U.S. Adults. https://millionhearts.hhs.gov/data-reports/hypertension-prevalence.html 21 tháng 3 năm 2021. Truy cập ngày 5 tháng 9 năm 2023 https://millionhearts.hhs.gov/data-reports/hypertension-prevalence.html

• 2. Vasan RS, Beiser A, Seshadri S, et al. Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men: The Framingham Heart Study. JAMA 287(8):1003-1010, 2002 doi:10.1001/jama.287.8.1003
• 3. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in Hypertension. Tháng 6 năm 2018;71(6):e136-e139] [bản chỉnh sửa đã xuất bản xuất hiện trong mục Tăng huyết áp. Tháng 9 năm 2018;72(3):e33]. Hypertension 71(6):1269-1324, 2018. doi:10.1161/HYP.000000000000006
• 5. Carey RM, Calhoun DA, Bakris GL, et al: Resistant hypertension: Detection, evaluation, and management: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension 72:e53–e90, 2018 doi: 10.1161/HYP.0000000000000084

Tăng huyết áp có thể do

• Nguyên phát (không có nguyên nhân cụ thể – 85% số trường hợp)
• Thứ phát (một nguyên nhân được xác định)

trong tăng huyết áp tiên phát huyết động và các thành phần sinh lý (ví dụ: thể tích huyết tương, hoạt động của hệ renin-angiotensin) rất biến đổi, chỉ ra rằng tăng huyết áp tiên phát không phải chỉ có một nguyên nhân đơn lẻ. Ngay cả khi có một yếu tố chịu trách nhiệm cho sự khởi phát của tăng huyết áp, chắc chắn có nhiều yếu tố khác liên quan góp phần duy trì huyết áp tăng hằng định (thuyết khảm). Ở các tiểu động mạch hệ thống, hoạt động bất thường của các bơm ion trên màng tế bào cơ trơn thành mạch có thể dẫn đến tăng trương lực thành mạch mạn tính. Di truyền cũng có thể là một nguyên nhân, nhưng cơ chế chính xác chưa rõ. Các yếu tố môi trường (ví dụ: natri trong chế độ ăn uống, căng thẳng) dường như chỉ ảnh hưởng đến những người dễ mắc bệnh di truyền ở độ tuổi trẻ hơn; tuy nhiên, ở những bệnh nhân > 65 tuổi, lượng natri cao có nhiều khả năng gây tăng huyết áp.

Nguyên nhân thường gặp bao gồm

Những nguyên nhân hiếm gặp khác bao gồm u tủy thượng thận u tuỷ thượng thận. U tủy thượng thận là một khối u giải phóng catecholamine của các tế bào ưa crôm nằm ở thượng thận. Nó gây tăng huyết áp dai dẳng hoặc tăng huyết áp kịch phát. Chẩn đoán là bằng cách đo các sản... đọc thêm , hội chứng Cushing Cushing Syndrome Hội chứng Cushing gồm một nhóm các triệu chứng lâm sàng gây ra bởi mức độ cao mạn tính của cortisol hoặc corticosteroid liên quan. Bệnh Cushing là hội chứng Cushing là kết quả của việc sản xuất... đọc thêm

Uống quá nhiều rượu và sử dụng thuốc tránh thai đường uống là những nguyên nhân phổ biến gây tăng huyết áp.

Ngoài ra, việc sử dụng thuốc giống giao cảm, thuốc chống viêm không steroid (NSAID), corticosteroid, cocaine hoặc cam thảo có thể góp phần làm trầm trọng hơn việc kiểm soát huyết áp.

• 1. Brown JM, Siddiqui M, Calhoun DA, et al: The unrecognized prevalence of primary aldosteronism: A cross-sectional study. Ann Intern Med 173(1):10–20, 2020 doi:10.7326/M20-0065

Vì huyết áp bằng cung lượng tim (CO) × tổng sức cản mạch máu ngoại vi (TPR), cơ chế gây bệnh bao gồm

• Tăng cung lượng tim
• Tăng sức cản mạch ngoại vi
• Cả hai

Ở những bệnh nhân khác, cung lượng tim tăng lên (có thể do co những tĩnh mạch lớn), và sức cản mạch ngoại vi không tương xứng với mức độ của cung lượng tim. Sau đó, sức cản mạch ngoại vi tăng và cung lượng tim trở lại bình thường, có thể là do các cơ chế tự điều hòa. Một số rối loạn làm tăng CO (ví dụ: nhiễm độc giáp Cường giáp Cường giáp được đặc trưng bởi tăng chuyển hóa và tăng nồng độ các hormone giáp tự do. Các triệu chứng bao gồm đánh trống ngực, mệt mỏi, giảm cân, không chịu được nhiệt, lo lắng và run. Chẩn... đọc thêm

Thể tích huyết tương có xu hướng giảm khi huyết áp tăng; hiếm khi thể tích huyết tương vẫn bình thường hoặc tăng. Thể tích huyết tương có xu hướng tăng trong tăng huyết áp do cường aldosteron tiên phát hoặc bệnh nhu mô thận và có thể giảm khá thấp trong tăng huyết áp do u tủy thượng thận.

Lưu lượng máu thận giảm dần khi huyết áp tâm trương tăng và xơ hóa các tiểu động mạch. GFR (mức lọc cầu thận) vẫn bình thường cho đến giai đoạn muộn của bệnh; kết quả là phân số lọc tăng lên.

Lưu lượng mạch vành, mạch não, tưới máu cơ được duy trì trừ khi có kết hợp xơ vữa nặng các mạch này.

Trong nhiều trường hợp tăng huyết áp, có sự bất thường trong việc vận chuyển natri qua màng tế bào, vì bơm natri kali (Na+, K+-ATPase) bị khiếm khuyết hoặc bị ức chế hoặc do tăng tính thấm của màng tế bào với ion natri. Kết quả là tăng natri nội bào, làm cho tế bào nhạy cảm hơn với kích thích giao cảm. Canxi được vận chuyển theo natri, do đó việc tích tụ canxi nội bào có thể là nguyên nhân của sự tăng tính nhạy cảm của tế bào. Bởi vì bơm Na+, K+-ATPase có thể bơm norepinephrine trở lại các tế bào thần kinh giao cảm (do đó bất hoạt chất dẫn truyền thần kinh này), sự ức chế cơ chế này cũng có thể làm tăng tác dụng của norepinephrine, gây tăng huyết áp. Khiếm khuyết trong vận chuyển natri có thể xảy ra ở trẻ có huyết áp bình thường nhưng có cha mẹ bị tăng huyết áp.

Kích thích thần kinh giao cảm làm tăng huyết áp, thường nhiều hơn ở những bệnh nhân có huyết áp cao và tăng huyết áp so với những bệnh nhân có huyết áp bình thường. Mặc dù chưa biết sự phản ứng quá mức này là do hệ giao cảm hay do tế bào cơ tim hoặc tế bào cơ trơn thành mạch.

Tần số mạch khi nghỉ cao, có thể do hậu quả của sự tăng hoạt động của hệ giao cảm, là một yếu tố dự báo của tăng huyết áp.

Ở một số bệnh nhân tăng huyết áp, nồng độ catecholamine trong huyết tương khi nghỉ ngơi cao hơn bình thường.

Hệ renin-angiotensin-aldosterone giúp điều hòa thể tích tuần hoàn và do đó, điều chỉnh huyết áp. Renin, một enzyme được hình thành trong phức hợp cận cầu thận, xúc tác quá trình chuyển đổi angiotensinogen thành angiotensin I. Sản phẩm không hoạt động này bị phân cắt bởi enzyme chuyển đổi angiotensin (ACE), chủ yếu ở phổi nhưng cũng có ở thận và não, thành angiotensin II, chất co mạch mạnh, chất này cũng kích thích các trung tâm thần kinh thực vật trong não để tăng cường giải phóng giao cảm và kích thích giải phóng aldosterone và vasopressin. Aldosterone và vasopressin gây giữ muối và nước, làm tăng huyết áp. Aldosterone cũng làm tăng bài tiết kali; kali huyết tương thấp (< 3,5 mmol/L [ < 3,5 mmol/L]) làm tăng sự co mạch do sự đóng các kênh kali. Angiotensin III, hiện diện trong tuần hoàn, kích thích giải phóng aldosterone tích cực như angiotensin II nhưng có tác dụng tăng huyết áp ít hơn nhiều. Vì enzym chymase cũng chuyển angiotensin I thành angiotensin II nên các thuốc ức chế ACE không ức chế hoàn toàn quá trình sản sinh angiotensin II.

Sự bài tiết Renin được kiểm soát bởi ít nhất 4 cơ chế có tác động qua lại lẫn nhau:

• Thụ thể ở mạch thận đáp ứng với các thay đổi áp lực ở thành tiểu động mạch đến
• Thụ thể vết đặc phát hiện những thay đổi về tốc độ phân phối hoặc nồng độ natri clorua ở ống lượn xa
• Nồng độ angiotensin trong máu có điều hòa ngược âm tính với sự bài tiết Renin
• Hệ thần kinh giao cảm kích thích sự bài tiết renin qua trung gian bởi kích thích các thụ thể beta (thông qua thần kinh thận)

Tăng huyết áp do bệnh nhu mô thận mạn tính (cao huyết áp do thận) là kết quả của việc kết hợp cơ chế phụ thuộc renin và cơ chế phụ thuộc thể tích tuần hoàn. Trong hầu hết các trường hợp, sự tăng hoạt tính renin là không rõ ràng trong máu ngoại vi. Tăng huyết áp do bệnh nhu mô thận điển hình là tăng huyết áp ở mức vừa phải và nhạy cảm với cân bằng muối nước.

Giảm oxit nitric do động mạch cứng có liên quan đến tăng huyết áp nhạy cảm với muối, tăng huyết áp tâm thu > 10 đến 20 mm Hg sau khi nạp nhiều natri (ví dụ: bữa ăn mặn).

Nếu thận không sản xuất đủ chất giãn mạch (do bệnh nhu mô thận hoặc cắt thận hai bên), huyết áp có thể tăng.

Các chất gây giãn mạch và co mạch (chủ yếu là endothelin) do các tế bào nội mô thành mạch sản xuất. Do đó, rối loạn chức năng tế bào nội mô ảnh hưởng lớn đến huyết áp.

Trong tăng huyết áp, những thay đổi bệnh lý không xuất hiện sớm. Tăng huyết áp nghiêm trọng hoặc kéo dài gây tổn thương các cơ quan đích (chủ yếu là hệ tim mạch, não và thận), tăng nguy cơ của

• Tử vong

Cơ chế bao gồm sự hình thành và phát triển của các mảng xơ vữa Xơ vữa động mạch Xơ vữa động mạch được đặc trưng bởi các mảng bám nội mạc (mảng xơ vữa) xâm lấn vào lòng các động mạch cỡ trung bình và lớn. Các mảng chứa lipid, tế bào viêm, tế bào cơ trơn và mô liên kết. Các... đọc thêm

• 2. Fujiwara N, Osanai T, Kamada T, et al: Study on the relationship between plasma nitrite and nitrate level and salt sensitivity in human hypertension: modulation of nitric oxide synthesis by salt intake. Circulation 101:856–861, 2000.

Các triệu chứng và dấu hiệu của tăng huyết áp

Cao huyết áp thường không có triệu chứng cho đến khi có biến chứng ở các cơ quan đích. Tăng huyết áp chưa có biến chứng sẽ không gây ra các triệu chứng chóng mặt, đỏ mặt, nhức đầu, mệt mỏi, chảy máu cam, và hồi hộp đánh trống ngực. Tăng huyết áp nặng (thường được xác định là huyết áp tâm thu ≥ 180 mm Hg và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 120 mm Hg) có thể không có triệu chứng (tăng huyết áp khẩn cấp). Khi tăng huyết áp nặng gây ra các triệu chứng nặng về tim mạch, thần kinh, thận và võng mạc (ví dụ: xơ vữa động mạch vành có triệu chứng, suy tim, bệnh não do tăng huyết áp, suy thận), nó được gọi là trường hợp tăng huyết áp cấp cứu Tăng huyết áp cấp cứu Tăng huyết áp cấp cứu là tăng huyết áp nặng (thường được xác định là huyết áp tâm thu (HA) ≥ 180 mm Hg và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 120 mm Hg) có dấu hiệu tổn thương các cơ quan đích (chủ yếu... đọc thêm .

Tiếng tim thứ 4 là một trong những dấu hiệu sớm nhất của bệnh tim do tăng huyết áp.

• Lớp 1: Chỉ có sự co thắt tiểu động mạch
• Độ 2: Co thắt và xơ hóa tiểu động mạch
• Lớp 3: Thay đổi về mạch máu như trên cùng với xuất huyết và xuất tiết
• Lớp 4: Phù gai thị
• Nhiều phương pháp đo huyết áp được sử dụng để chẩn đoán
• Xét nghiệm chẩn đoán nguyên nhân và biến chứng

Tăng huyết áp được chẩn đoán bằng cách đo huyết áp. Tiền sử, khám thực thể, và các xét nghiệm cận lâm sàng khác giúp xác định nguyên nhân và xác định xem đã có tổn thương các cơ quan đích hay chưa.

Huyết áp được sử dụng để chẩn đoán chính thức phải là trung bình của 2 hoặc 3 lần đo được thực hiện ở các thời điểm khác nhau với bệnh nhân:

• Ngồi nghỉ trên ghế (không phải bàn khám) > 5 phút, chân đặt trên sàn nhà, có tựa lưng
• Tay đặt ngang mức của tim, bộc lộ vùng đo huyết áp (không để áo che phủ)
• Không tập thể dục, uống cà phê hoặc hút thuốc trong ít nhất 30 phút

Ở lần khám đầu tiên, đo huyết áp ở cả hai tay; các phép đo tiếp theo cần phải sử dụng cánh tay có chỉ số đọc cao hơn.

Một kích thước vòng quấn huyết áp được áp dụng cho chi trên. Một băng đo huyết áp có kích thước phù hợp khi đủ che phủ 2/3 chiều dài cánh tay, chiều dài phần chứa hơi của băng đo đủ để vòng quanh \> 80% chu vi cánh tay và chiều rộng phần chứa hơi tương đương ít nhất 40% chu vi của cánh tay. Vì vậy, bệnh nhân béo phì thường cần vòng bít lớn. Bác sĩ lâm sàng bơm vòng bít lên trên mức huyết áp tâm thu dự kiến và dần dần nhả khí trong khi lắng nghe động mạch cánh tay. Áp lực tại đó nghe thấy tiếng đập đầu tiên chính là huyết áp tâm thu. Áp lực mà tại đó không còn nghe thấy bất cứ tiếng đập nào nữa là huyết áp tâm trương. Nguyên tắc tương tự được áp dụng để đo huyết áp ở cẳng tay (động mạch quay) và đùi (động mạch khoeo). Các thiết bị đo huyết áp cơ học nên được lấy chuẩn định kỳ, các máy đo huyết áp tự động thường không chính xác ( ).

Huyết áp nên được đo ở cả hai cánh tay vì huyết áp hai tay có sự chênh lệch > 15mmHg đòi hỏi phải đánh giá các mạch lớn phía trên động mạch cánh tay.

Nếu huyết áp đo được không ổn định hoặc tương đương tăng huyết áp độ 1, nên đo huyết áp thêm nhiều lần nữa rồi lấy huyết áp trung bình. Huyết áp có thể tăng khi đo mà bệnh nhân không bị tăng huyết áp, hiện tượng này gọi là "tăng huyết áp áo choàng trắng", tức là huyết áp bệnh nhân sẽ cao khi đo ở các cơ sở y tế, trong khi huyết áp lại bình thường khi đo ở nhà.

Tiền sử bao gồm

• Thời gian tăng huyết áp và mức huyết áp được ghi nhận trước đó
• Các triệu chứng hoặc tiền sử cá nhân hoặc gia đình có các rối loạn liên quan khác cùng tồn tại (ví dụ: đột quỵ Tổng quan về Đột quỵ Đột quỵ là một nhóm bệnh không đồng nhất liên quan đến sự gián đoạn đột ngột và cục bộ của dòng máu não gây ra tổn thương thần kinh. Đột quỵ có thể là Thiếu máu cục bộ (80%), điển hình là do... đọc thêm
  
  , rối loạn chức năng thận, bệnh động mạch ngoại biên Bệnh động mạch ngoại biên Bệnh động mạch ngoại biên (PAD) là tình trạng xơ vữa động mạch ở các chi (hầu như luôn là chi dưới) gây thiếu máu cục bộ. PAD nhẹ có thể không có triệu chứng hoặc gây cơn đau cách hồi; PAD nặng... đọc thêm
  
  , rối loạn lipid máu Rối loạn lipid máu Rối loạn mỡ máu là tình trạng tăng cholesterol, triglycerid (TG), hoặc cả hai trong huyết tương, hoặc nồng độ cholesterol lipoprotein mật độ cao (HDL-C) thấp góp phần vào sự phát triển... đọc thêm
  
  , tiểu đường Đái tháo đường (DM) Đái tháo đường là suy giảm bài tiết insulin và nồng độ kháng insulin ngoại vi thay đổi dẫn đến tăng đường huyết. Triệu chứng sớm liên quan tới tăng glucose máu và bao gồm uống nhiều, khát nhiều... đọc thêm , bệnh gút Bệnh Gút Bệnh gút là một bệnh rối loạn do tăng axit uric máu (urat huyết thanh > 6,8 mg/dL [> 0,4 mmol/L]) dẫn đến kết tủa các tinh thể monosodium urat trong và xung quanh khớp, thường gây viêm khớp... đọc thêm
  
  )
• Thời lượng ngủ

Lịch sử xã hội bao gồm mức độ tập thể dục và sử dụng thuốc lá, rượu và chất kích thích (bao gồm cả thuốc và ma túy bất hợp pháp).

Tiền sử ăn kiêng tập trung vào lượng muối và các chất kích thích (ví dụ: trà, cà phê, nước ngọt có chứa caffeine, nước tăng lực) nạp vào cơ thể.

Sau khi chẩn đoán tăng huyết áp dựa trên các chỉ số huyết áp, cần làm xét nghiệm để

• Phát hiện các tổn thương cơ quan đích
• Xác định các yếu tố nguy cơ tim mạch

Tăng huyết áp càng nặng và bệnh nhân càng trẻ thì càng đòi hỏi nhiều xét nghiệm đánh giá chuyên sâu hơn. Các xét nghiệm có thể bao gồm

• Phân tích nước tiểu và tỷ lệ albumin:creatinine trong nước tiểu; nếu bất thường, hãy xem xét siêu âm thận
• Bảng xét nghiệm lipid, bảng xét nghiệm chuyển hóa hoàn chỉnh (bao gồm creatinine, kali và canxi), đường huyết lúc đói
• ECG
• Đôi khi đo nồng độ hormone kích thích tuyến giáp
• Đôi khi đo lượng metanephrine tự do trong huyết tương (để phát hiện u tế bào ưa crom)
• Đôi khi là nghiên cứu về giấc ngủ

Tùy thuộc vào kết quả khám và các xét nghiệm ban đầu, có thể cần các xét nghiệm khác.

Siêu âm thận để đánh giá kích thước thận có thể cung cấp thông tin hữu ích nếu phân tích nước tiểu phát hiện albumin niệu (protein niệu), trụ hoặc tiểu máu vi thể, hoặc nếu creatinine huyết thanh hoặc Cysatin C tăng cao.

Trên điện tâm đồ, một sóng P nhọn gợi ý tăng gánh nhĩ, mặc dù không đặc hiệu, nhưng có thể là triệu chứng sớm nhất của bệnh tim mạch do tăng huyết áp. Điện thế QRS tăng cao có hoặc không có bằng chứng thiếu máu cục bộ, có thể xảy ra muộn hơn và cho thấy phì đại thất trái (LVH). Khi quan sát thấy phì đại thất trái trên ECG, siêu âm tim thường sẽ được thực hiện.

Những bệnh nhân có huyết áp không ổn định, huyết áp tăng cao đáng kể và các triệu chứng như nhức đầu, đánh trống ngực, nhịp tim nhanh, đổ mồ hôi quá nhiều, run và xanh xao được bằng cách đo lượng metanephrine tự do trong huyết tương và cường giáp Cường giáp Cường giáp được đặc trưng bởi tăng chuyển hóa và tăng nồng độ các hormone giáp tự do. Các triệu chứng bao gồm đánh trống ngực, mệt mỏi, giảm cân, không chịu được nhiệt, lo lắng và run. Chẩn... đọc thêm

Bệnh nhân có các triệu chứng gợi ý hội chứng Cushing Cushing Syndrome Hội chứng Cushing gồm một nhóm các triệu chứng lâm sàng gây ra bởi mức độ cao mạn tính của cortisol hoặc corticosteroid liên quan. Bệnh Cushing là hội chứng Cushing là kết quả của việc sản xuất... đọc thêm

• 1. Muntner P, Shimbo D, Carey RM, et al: Measurement of blood pressure in humans: A scientific statement from the American Heart Association. Hypertension 73:e35–e66, 2019.
• 2. Burrello J, Monticone S, Losano I, et al: Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100 Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit. Hypertension 2020;75(4):1025-1033. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.14063
• 3. Mulatero P, Stowasser M, Loh KC, et al: Increased diagnosis of primary aldosteronism, including surgically correctable forms, in centers from five continents. J Clin Endocrinol Metab 2004;89(3):1045-1050. doi:10.1210/jc.2003-031337
• Giảm cân và tập luyện thể dục
• Cai thuốc lá
• Ngủ đủ giấc (> 6 tiếng/đêm)
• Chế độ ăn: Ăn nhiều rau quả, giảm muối, hạn chế rượu
• Dược phẩm: Phụ thuộc vào huyết áp và bệnh tim mạch hoặc các yếu tố nguy cơ kèm theo

Tăng huyết áp tiên phát không chữa được, nhưng một số nguyên nhân gây tăng huyết áp thứ phát có thể được điều trị. Trong mọi trường hợp, kiểm soát huyết áp có thể làm giảm đáng kể những biến chứng có hại.

Huyết áp mục tiêu cho hầu hết bệnh nhân, kể cả bệnh nhân bị rối loạn ở thận hoặc bệnh tiểu đường, là

• HA < 130/80 mm Hg bất kể tuổi tác cho đến 80 tuổi

Điều trị đòi hỏi phải lựa chọn thuốc cẩn thận vì một số loại thuốc hạ huyết áp có thể gây hại cho thai nhi.

Khuyến cáo điều chỉnh lối sống cho tất cả bệnh nhân tăng huyết áp hoặc tăng huyết áp ở bất kỳ giai đoạn nào (xem thêm Bảng 15 Các biện pháp can thiệp không dùng thuốc trong Hướng dẫn tăng huyết áp 2017). Các biện pháp điều trị không dùng thuốc tốt nhất đã được chứng minh để phòng ngừa và điều trị tăng huyết áp bao gồm:

• Tăng cường hoạt động thể chất, lý tưởng nhất là với một chương trình tập luyện có cấu trúc
• Giảm cân nếu bệnh nhân thừa cân hoặc béo phì
• Chế độ ăn uống lành mạnh có nhiều trái cây, rau, ngũ cốc nguyên hạt, và các sản phẩm sữa ít béo, giảm hàm lượng chất béo no và tổng lượng chất béo
• Giảm natri trong chế độ ăn xuống < 1500 mg/ngày (< 3,75 g natri clorua) một cách tối ưu, nhưng giảm ít nhất 1000 mg/ngày
• Tăng lượng kali ăn vào trong chế độ ăn uống, trừ khi chống chỉ định do bệnh thận mạn tính hoặc sử dụng thuốc làm giảm bài tiết kali
• Uống rượu vừa phải ở những người uống rượu ≤ 2 ly mỗi ngày đối với nam và ≤ 1 ly mỗi ngày đối với nữ (một ly tương đương khoảng 12 oz bia, 5 oz rượu vang hoặc 1,5 oz rượu chưng cất)

Sự thay đổi chế độ ăn cũng giúp kiểm soát đái tháo đường, béo phì và rối loạn lipid máu. Bệnh nhân tăng huyết áp không biến chứng không cần phải hạn chế các hoạt động hằng ngày miễn là huyết áp được kiểm soát.

Quyết định điều trị bằng thuốc dựa trên mức huyết áp và sự hiện diện của bệnh tim mạch do xơ vữa động mạch (ASCVD) hoặc các yếu tố nguy cơ của bệnh này (xem bảng ). Bệnh đái tháo đường hoặc bệnh thận cũng là một phần trong các yếu tố nguy cơ của bệnh xơ vữa động mạch.

Một phần quan trọng trong quản lý bệnh nhân tăng huyết áp là đánh giá lại thường xuyên. Nếu bệnh nhân không đạt huyết áp mục tiêu, bác sĩ lâm sàng nên cố gắng tối ưu hóa việc tuân thủ điều trị trước khi chuyển hoặc thêm thuốc.

Việc lựa chọn thuốc dựa trên một số yếu tố, bao gồm bệnh đi kèm và chống chỉ định. Đối với hầu hết bệnh nhân, khi lựa chọn một thuốc để điều trị đơn trị liệu, điều trị ban đầu có thể bằng bất kỳ nhóm thuốc nào sau đây:

• Thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE)
• Thuốc ức chế thụ thể angiotensin II (ARB)
• Thuốc chẹn kênh canxi dihydropyridine
• Thuốc lợi tiểu thiazide (tốt nhất là thuốc lợi tiểu giống thiazide như chlorthalidone hoặc indapamide)

Ngoài ra, một số chuyên gia khuyến nghị rằng đối với những bệnh nhân gốc Phi là ứng cử viên cho việc điều trị bằng đơn trị liệu, nên sử dụng thuốc chẹn kênh canxi hoặc thuốc lợi tiểu thiazide ngay từ đầu (trừ khi bệnh nhân cũng mắc bệnh thận mạn tính giai đoạn 3 trở lên). Việc ưu tiên dùng thuốc chẹn kênh canxi hoặc thuốc lợi tiểu thiazide ở bệnh nhân gốc Phi dựa trên bằng chứng từ các thử nghiệm phân nhóm ngẫu nhiên cho thấy các nhóm thuốc này có hiệu quả vượt trội trong việc hạ huyết áp và tỷ lệ biến cố tim mạch so với thuốc ức chế ACE hoặc ARB ( ). Tuy nhiên, dữ liệu tiếp theo cho thấy rằng mặc dù sử dụng phương pháp tiếp cận dựa trên chủng tộc này, việc kiểm soát tăng huyết áp và sự khác biệt về chủng tộc trong kiểm soát huyết áp vẫn chưa được cải thiện ( ). Vì vậy, một số chuyên gia ủng hộ cách tiếp cận cá nhân hóa để lựa chọn phương pháp điều trị hơn là cách tiếp cận dựa trên chủng tộc. Ngoài ra, có sự khác biệt đáng kể về đáp ứng của huyết áp giữa các nhóm chủng tộc ( ).

Nếu không đạt được huyết áp mục tiêu trong vòng 1 tháng, hãy đánh giá việc tuân thủ điều trị và nhấn mạnh tầm quan trọng của việc điều trị tiếp theo. Nếu bệnh nhân tuân thủ điều trị, có thể tăng liều thuốc ban đầu hoặc thêm một loại thuốc thứ hai (được chọn trong số các loại thuốc được khuyến nghị cho điều trị ban đầu). Lưu ý rằng không nên sử dụng thuốc ức chế ACE và ARB cùng nhau. Thuốc và liều dùng nên được đánh giá và điều chỉnh thường xuyên. Nếu không thể đạt được huyết áp mục tiêu với 2 loại thuốc, loại thuốc thứ ba từ nhóm ban đầu sẽ được thêm vào. Nếu loại thuốc thứ ba đó không được dung nạp hoặc bị chống chỉ định, có thể sử dụng một loại thuốc khác (ví dụ: thuốc đối kháng aldosterone). Những bệnh nhân khó khăn trong kiểm soát huyết áp như vậy nên tham khảo ý kiến của các chuyên gia về tăng huyết áp.

Nếu huyết áp tâm thu ban đầu \> 160 mm Hg, nên bắt đầu dùng 2 loại thuốc bất kể nguy cơ mắc bệnh tim mạch. Một dạng phối hợp và liều lượng thích hợp được xác định. Đối với tăng huyết áp kháng trị (huyết áp vẫn cao hơn mục tiêu mặc dù sử dụng 3 loại thuốc hạ huyết áp khác nhau), thường cần từ 4 loại thuốc trở lên.

Để đạt được mức kiểm soát huyết áp đầy đủ thường đòi hỏi phải đánh giá nhiều lần và thay đổi điều trị bằng thuốc. Phải khắc phục tình trạng miễn cưỡng chuẩn độ hoặc thêm thuốc để kiểm soát huyết áp. Việc không tuân thủ điều trị, đặc biệt vì cần phải điều trị suốt đời, có thể cản trở việc kiểm soát huyết áp thích hợp. Giáo dục, với sự đồng cảm và hỗ trợ, là điều cần thiết để điều trị thành công.

• 1. Gomadam P, Shah A, Qureshi W, et al. Blood pressure indices and cardiovascular disease mortality in persons with or without diabetes mellitus. J Hypertens 36(1):85-92, 2018 doi:10.1097/HJH.0000000000001509
• 2. Williamson JD, Supiano MA, Applegate WB, et al. Intensive vs Standard Blood Pressure Control and Cardiovascular Disease Outcomes in Adults Aged ≥75 Years: A Randomized Clinical Trial. JAMA 315(24):2673-2682, 2016 doi:10.1001/jama.2016.7050
• 3. White WB, Wakefield DB, Moscufo N, et al. Effects of Intensive Versus Standard Ambulatory Blood Pressure Control on Cerebrovascular Outcomes in Older People (INFINITY). Circulation 140(20):1626-1635, 2019 doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.119.041603
• 4. Thomas SJ, Calhoun D. Sleep, insomnia, and hypertension: current findings and future directions. J Am Soc Hypertens 11(2):122-129, 2017 doi:10.1016/j.jash.2016.11.008
• 5. Ali W, Gao G, Bakris GL. Improved Sleep Quality Improves Blood Pressure Control among Patients with Chronic Kidney Disease: A Pilot Study. Am J Nephrol 51(3):249-254, 2020 doi:10.1159/000505895
• 6. Materson BJ, Reda DJ, Cushman WC, et al. Single-drug therapy for hypertension in men. A comparison of six antihypertensive agents with placebo. The Department of Veterans Affairs Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents [published correction appears in N Engl J Med 1994 Jun 9;330(23):1689]. N Engl J Med 1993;328(13):914-921. doi:10.1056/NEJM199304013281303
• 7. Yamal JM, Oparil S, Davis BR, et al. Stroke outcomes among participants randomized to chlorthalidone, amlodipine or lisinopril in ALLHAT. J Am Soc Hypertens 2014;8(11):808-819. doi:10.1016/j.jash.2014.08.003
• 8. Wright JT Jr, Harris-Haywood S, Pressel S, et al. Clinical outcomes by race in hypertensive patients with and without the metabolic syndrome: Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). Arch Intern Med 2008;168(2):207-217. doi:10.1001/archinternmed.2007.66
• 9. Hall WD, Reed JW, Flack JM, Yunis C, Preisser J. Comparison of the efficacy of dihydropyridine calcium channel blockers in African American patients with hypertension. ISHIB Investigators Group. International Society on Hypertension in Blacks. Arch Intern Med 158(18):2029-2034, 1998 doi: 10.1001/archinte.158.18.2029
• 10. Egan BM, Li J, Sutherland SE, Rakotz MK, Wozniak GD. Hypertension Control in the United States 2009 to 2018: Factors Underlying Falling Control Rates During 2015 to 2018 Across Age- and Race-Ethnicity Groups. Hypertension 78(3):578-587, 2021 doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.16418
• 11. Mokwe E, Ohmit SE, Nasser SA, et al. Determinants of blood pressure response to quinapril in black and white hypertensive patients: the Quinapril Titration Interval Management Evaluation trial. Hypertension 2004;43(6):1202-1207. doi:10.1161/01.HYP.0000127924.67353.86
• 12. Parati G, Kjeldsen S, Coca A, Cushman WC, Wang J. Adherence to Single-Pill Versus Free-Equivalent Combination Therapy in Hypertension: A Systematic Review and Meta-Analysis. Hypertension 77(2):692-705, 2021 doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15781

13. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al: 2018 Practice Guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and the European Society of Cardiology: ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension [published correction appears in J Hypertens 2019 Feb;37(2):456]. J Hypertens 2018;36(12):2284-2309. doi:10.1097/HJH.0000000000001961

Tăng huyết áp nguyên phát là gì?

Tăng huyết áp nguyên phát, hay còn gọi là tăng huyết áp vô căn là loại tăng huyết áp phổ biến vì chiếm đến 95% số trường hợp và biến chứng dần theo thời gian. Gọi là nguyên phát hay vô căn vì bác sĩ không thể xác định nguyên nhân tăng huyết áp một cách cụ thể.

Tăng huyết áp kịch phát là gì?

Tăng huyết áp kịch phát là sự tăng đột ngột của số đo huyết áp vượt rất cao so với huyết áp bình thường và gây hậu quả nghiêm trọng lên nhiều cơ quan của cơ thể tại thời điểm huyết áp tăng cao. Huyết áp tâm thu thường tăng trên 180mmHg và huyết áp tâm trương thường tăng trên 120 mmHg.

Các nguyên nhân gì làm bệnh tăng huyết áp bị phát hiện muộn?

Những yếu tố dưới đây làm tăng nguy cơ mắc bệnh cao huyết áp, bao gồm:.

Thừa cân béo phì;.

Lối sống tĩnh tại, lười vận động;.

Ăn uống không lành mạnh;.

Ăn quá nhiều muối;.

Sử dụng lạm dụng rượu, bia;.

Hút thuốc lá;.

Căng thẳng thường xuyên..

Tăng huyết áp vô căn là gì?

Tăng huyết áp vô căn là gì? Huyết áp bình thường của người khỏe mạnh là dưới 140/90 mmHg, nếu huyết áp từ 140/90 mmHg thì được gọi là tăng huyết áp. Tăng huyết áp vô căn, nghĩa là không xác định được nguyên nhân; tăng huyết áp có nguyên nhân chỉ chiếm tỷ lệ rất thấp và là thứ phát sau một số bệnh.