Ulceration là gì

Yếu tố di truyền có thể đóng vai trò quan trọng trong bệnh loét áp tơ miệng. Khoảng 40% bệnh nhân có tiền sử trong gia đình bị loét áp tơ. Những người này thường khởi phát bệnh sớm hơn và mức độ bệnh nặng hơn. Có mối liên quan giữa các kháng nguyên bạch cầu người (HLA) với bệnh. Ở những người loét áp tơ có sự tăng tần suất các kháng nguyên HLA loại A2, A11, B12 và DR2. Mối liên quan này thay đổi theo nguồn gốc dân tộc và chủng tộc.

2.2. Chấn thương cơ học

Các sang chấn của niêm mạc miệng do các yếu tố cơ học như tiêm tê, răng sắc nhọn, bàn chải đánh răng thô ráp hoặc các can thiệp nha khoa có thể gây khởi phát loét áp tơ.

2.3. Thuốc lá

Vài nghiên cứu đã cho thấy có mối liên quan âm tính giữa hút hoặc hít khói thuốc lá với loét áp tơ. Nguyên nhân có thể do thuốc lá làm tăng quá trình sừng hóa niêm mạc, tạo ra hàng rào bảo vệ, ngăn cản chấn thương và vi trùng xâm nhập. Nicotin được xem là yếu tố bảo vệ vì nó kích thích sản xuất các steroid thượng thận bằng cách tác động lên vùng dưới đồi, gây giảm sản xuất yếu tố hoại tử u (TNF-α) và interleukin 1, interleukin 6. Vì vậy, liệu pháp thay thế nicotin được khuyến cáo cho những bệnh nhân loét áp tơ miệng mà đã ngừng hút thuốc lá.

2.4. Các loại thuốc

Có một số thuốc liên quan tới sự phát triển của loét áp tơ miệng như thuốc ức chế men chuyển captopril, muối vàng, nicorandil, phenindion, phenobarbital và dung dịch hypochloride. Các thuốc chống viêm không steroid như axit propionic, diclofenac, và piroxicam có thể gây ra các vết loét miệng giống loét áp tơ.

2.5. Thiếu máu

Sự thiếu hụt các yếu tố tạo máu như sắt, vitamin B12 và axit folic ở những người bị bệnh loét áp tơ cao gấp hai lần so với nhóm chứng, đặt ra giả thiết về mối liên quan giữa thiếu máu và loét áp tơ miệng. Tuy nhiên, một số ý kiến lại cho rằng thiếu máu là do chế độ ăn uống kém khi bị loét áp tơ.

2.6. Thay đổi nội tiết

Mối liên quan giữa bệnh loét áp tơ và sự thay đổi nội tiết ở phụ nữ vẫn đang gây tranh cãi. Một số tác giả thấy rằng loét áp tơ thường xảy ra trong giai đoạn bắt đầu kinh nguyệt hoặc trong pha hoàng thể của chu kỳ kinh nguyệt. McCartan và cộng sự lại không thấy có mối liên quan của bệnh với bất kỳ thay đổi nội tiết nào của phụ nữ (sinh đẻ, tiền mãn kinh, mãn kinh).

2.7. Căng thẳng (stress)

Sự căng thẳng tinh thần từng được xem yếu tố căn nguyên của loét áp tơ. Nó gián tiếp gây bệnh loét áp tơ thông qua những hành động hàng ngày góp phần làm tăng nguy cơ sang chấn mô mềm như cắn môi, cắn má. Một số nghiên cứu gần đây cho thấy không có mối tương quan giữa mức độ căng thẳng với độ nặng của loét áp tơ. Vì vậy, căng thẳng tâm lý đóng vai trò làm vượng bệnh hơn là yếu tố căn nguyên trên những cá thể đã có sẵn cơ địa loét áp tơ.

2.8. Loét áp tơ và liên cầu

Liên cầu trong miệng được xem là vi sinh vật liên quan trực tiếp tới bệnh sinh của loét áp tơ. Nó góp phần gây nên các vết loét áp tơ đồng thời đóng vai trò là kháng nguyên, kích thích cơ thể sản xuất kháng thể. Những kháng thể này phản ứng chéo với niêm mạc miệng. Loài liên cầu tan huyết alpha gây bệnh loét áp tơ là Streptococcis sanguis (sau này được phân lập dưới tên Streptococcus mitis).

2.9. Loét áp tơ và Helicobacter pylori

Helicobacter pylori từng được xem là yếu tố tham gia vào cơ chế bệnh sinh của bệnh loét áp tơ. Vi khuẩn này có mặt trong các mảng bám răng, tuy nhiên vai trò của nó chưa rõ ràng.

2.10. Virus

Một số virus có thể tham gia vào cơ chế bệnh sinh của loét áp tơ như cytomegalovirus ở người, Epstein-barr virus.

A- Tổng Quan: Loét tiêu hoá (LTH=Peptic ulcers) là một vấn đề có tầm quan trọng về mặt y tế. Ở Mỹ có khoảng 5 triệu bệnh nhân loét tiêu hoá và khoảng 500.000 trường hợp mới được báo cáo mỗi năm. LTH gặp nhiều nhất ở lứa tuổi từ 55 đến 65. 

Ở đàn ông, loét tá tràng gặp nhiều hơn loét dạ dày; ở phụ nữ, là điều ngược lại. 35% bịnh nhân được chẩn đoán loét dạ dày sẽ có những biến chứng nghiêm trọng. Tỉ lệ tử vong do loét dạ dày tá tràng tuy thấp, nhưng tỉ lệ mắc bệnh trong dân số lại cao cộng với những cơn đau đớn, thống khổ do bệnh mang lại khiến cần chăm sóc y tế nhiều và rất tốn kém.

Loét có thể gặp ở thực quản, dạ dày hoặc tá tràng, ở miệng nối dạ dày- hỗng tràng, ở hỗng tràng, gặp trong hội chứng Zollinger-Ellison , hoặc kết hợp với túi thừa Meckel có chứa niêm mạc dạ dày lạc chỗ. LTH là một trong những bệnh lý của đường tiêu hoá trên gây nên bởi chất acid của dạ dày. Bệnh nhân LTH có thể đến khám với một loạt triệu chứng từ những khó chịu nhẹ về tiêu hoá đến những triệu chứng rầm rộ của tình trạng thủng và xuất huyết.

Vậy bệnh loét tiêu hoá là gì?

Loét dạ dày tá tràng là những vết rách ở niêm mạc của dạ dày và tá tràng. Loét dạ dày và tá tràng đều liên quan đến tác dụng ăn mòn của pepsin và  acid chlorhydric  lên niêm mạc của ống tiêu hoá trên. Ổ loét thường có kích thước từ 3 mm đến vài centimet đường kính.

B- Triệu Chứng

Đa số bệnh nhân loét tiêu hoá đến khám với triệu chứng khó chịu tiêu hoá, đau hoặc buồn nôn. Đau khu trú ở thượng vị và thường không lan. Tuy nhiên các triệu chứng này vừa không có độ nhạy cao, vừa không chuyên biệt. Đau lan ra sau lưng có thể biểu hiện cho một ổ loét dạ dày đã xâm nhập ra phía sau, hoặc có thể do nguồn gốc từ tuyến tuỵ. Đau lan sang hạ sườn phải có thể do bệnh lý của túi mật hoặc đường mật.

Bệnh nhân thường mô tả cơn đau của loét tiêu hoá như một cảm giác nóng rát hay tựa dao đâm, hoặc là cảm giác đói tăng dần trong khoảng từ 1 đến 2 giờ đồng hồ, rồi sau đó giảm dần. Dùng thuốc kháng acid có thể tạm thời giảm đau. Theo kinh điển, đau do loét dạ dày sẽ tăng sau ăn, trong khi đau do loét tá tràng thường giảm sau khi ăn. Chính vì thế, bệnh nhân loét dạ dày có khuynh hướng tránh ăn và bị sụt cân, trong khi bịnh nhân loét tá tràng không sụt cân. Cần lưu ý là các triệu chứng này tuy điển hình nhưng không phải là triệu chứng để chẩn đoán bệnh chắc chắn (pathognomonic). Tính chất của các triệu chứng không thể giúp phân biệt giữa loét lành tính và ung thư dạ dày.

C- Giải Phẫu Học

Dạ dày nằm ở phần trên của bụng ngay dưới cơ hoành (Hình 1). Dạ dày có thể dãn được và nằm trên một mạc treo tự do, do đó kích thước, hình dáng và vị trí sẽ thay đổi tuỳ theo tư thế và chất chứa đựng trong dạ dày. Dạ dày trống có kích thước gần bằng một bàn tay và khi căng dãn do thức ăn, nó có thể chiếm gần hết thể tích của vùng thượng vị, và sa thấp xuống vùng bụng dưới hoặc khung chậu khi đứng.

Tá tràng khởi đầu từ môn vị xuống đến dây chằng  Treitz bằng một đường quẹo rất gắt gần như tạo thành hình tròn. Tá tràng được gọi như thế vì có chiều dài gần bằng chiều rộng của 12 ngón tay giao nhau, khoảng 25 cm. Tá tràng nằm chủ yếu sau phúc mạc và thường có vị trí cố định. Dạ dày và tá tràng rất gần gũi nhau về mặt chức năng, sinh bệnh học và biểu hiện bệnh lý.

Dạ dày được chia thành 7 đoạn quan trọng. Tâm vị (cardia) là một đoạn từ 1- 2 cm sau chỗ tiếp giáp giữa thực quản và dạ dày. Đáy vị (fundus) là phần cao nhất của dạ dày nằm phía trên một mặt phẳng tưởng tượng cắt ngang chỗ nối thực quản- dạ dày. Hang vị (antrum) là phần nhỏ ở xa hơn chiếm khoảng 1/4 đến 1/3 thể tích của dạ dày. Kênh hẹp dài 1-2cm nối dạ dày với tá tràng là môn vị (pylorus). Bờ cong nhỏ là bờ trong và ngắn của dạ dày, mặt đối diện là bờ cong lớn. Góc bờ cong nhỏ (angularis) nằm dọc theo bờ cong nhỏ của dạ dày nơi thân vị (corpus) và hang vị gặp nhau, nó càng gập góc hơn khi dạ dày co bóp.

Tá tràng trải dài từ môn vị đến dây chằng Treitz theo một đường cong gần giống hình tròn và được chia làm 4 phần. Phần trên cùng dài khoảng 5 cm, bắt đầu từ môn vị, đi dưới gan và đến cổ của túi mật. Phần đầu tiên của đoạn trên (2-3 cm) là hành tá tràng. Phần đi xuống hoặc đoạn tá tràng D2 quay gắt một góc rồi đi thẳng xuống dọc bờ phải của đầu tuyến tuỵ. Ống mật chủ và ống tuỵ đổ vào cạnh trong tá tràng ở đoạn này, chung hoặc riêng rẽ ở nhú lớn. Kế tiếp tá tràng quay vào trong, trở thành đoạn nằm ngang, đi ngang cột sống, hơi nghiêng lên phía trên một đoạn khoảng 5-8 cm. Đoạn đi lên bắt đầu ở bên trái của cột sống, lên phía trái của động mạch chủ khoảng 2-3 cm, và kết thúc ở dây chằng Treizt nơi ruột gập góc về phía trước và xuống dưới để trở thành hỗng tràng.

D. Nguyên nhân

1- Yếu tố bảo vệ chống lại yếu tố gây hại

“Không acid dạ dày, không có loét tiêu hoá” là một quan niệm chưa hoàn toàn đúng. Tăng tiết acid dạ dày chỉ là một yếu tố trong sinh bệnh học của bệnh lý loét tiêu hoá. Giảm sức đề kháng của niêm mạc đối với acid dạ dày chính là một nguyên nhân khác. Sự toàn vẹn của đường tiêu hoá trên tuỳ thuộc vào sự cân bằng giữa một bên là các yếu tố “gây hấn” như acid dạ dày, H. pylori, các thuốc kháng viêm không steroid (NSAID), pepsin, và bên kia là các yếu tố “bảo vệ” như prostaglandins, niêm dịch, bicarbonate, lượng máu đến niêm mạc v.v., tác động lên niêm mạc dạ dày ruột.

Tổn thương ở niêm mạc dạ dày tá tràng hình thành khi các tác dụng gây hại của acid dạ dày vượt quá khả năng kháng cự lại của niêm mạc. Ức chế tổng hợp prostaglandin dẫn đến giảm tiết niêm dịch, giảm tiết bicarbonate, giảm lưu lượng máu ở niêm mạc, giảm tăng sinh biểu mô, và giảm sức đề kháng của niêm mạc đối với tổn thương. Giảm sức đề kháng của niêm mạc sẽ tăng nguy cơ tổn thương do các yếu tố nội sinh như acid, pepsin, muối mật cùng các chất ngoại lai như NSAID, ethanol và các tác nhân có hại khác.

2- Vi Khuẩn Helicobacter pylori

H. pylori là tác nhân sinh bệnh ở đa số các bệnh nhân loét tiêu hoá và làm tăng nguy cơ diễn biến đến ung thư dạ dày. H. pylori ký sinh trong dạ dày người.

Cách thức lây truyền của H. pylori chưa rõ ràng, nhưng nhiều khả năng là truyền từ người sang người qua đường phân-miệng. Độ lưu hành của  H. pylori ở người lớn hình như tỉ lệ nghịch với điều kiện kinh tế xã hội. Nước cũng có thể là nguồn lây lan H. pylori.

3- Các thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDS)

Một tỉ lệ bệnh nhân tuy nhỏ nhưng quan trọng bị tác dụng phụ trên ống tiêu hoá sau khi dùng NSAID, dẫn đến bệnh tật và tử vong đáng kể. Các yếu tố nguy cơ hình thành loét dạ dày và tá tràng do  NSAID bao gồm: lớn tuổi, tiền sử bịnh loét, dùng đồng thời với corticosteroid và thuốc kháng đông, dùng NSAID liều cao, và có các rối loạn hệ thống nặng đi kèm. Quan niệm về tổn thương niêm mạc dạ dày tá tràng đã đi từ khái niệm tổn thương tại chỗ đến khái niệm cho rằng tổn thương có liên quan đến nhiều yếu tố.

NSAID đầu tiên gây tổn thương niêm mạc tại chỗ do tính acid của chúng. Bằng cách làm giảm tính chất kỵ nước của niêm dịch dạ dày, chúng tạo điều kiện cho acid dạ dày nội sinh và pepsin gây tổn thương ở biểu mô bề mặt. Tác dụng toàn thân của NSAID hình như đóng vai trò quan trọng qua việc giảm tổng hợp  các prostaglandin ở niêm mạc. Tiền chất của prostaglandins, arachidonic acid, được xúc tác bởi hai isoenzym cyclo-oxygenase , cyclo-oxygenase-1 và cyclo-oxygenase-2. Gen cho cyclo-oxygenase-1, enzyme “quản gia” , duy trì sự ổn định nội mô  (homeostasis) của các cơ quan. Cyclo-oxygenase-2, enzyme viêm, có thể tác động cảm ứng được (inducible). Mặc dù NSAID có thể ức chế cả hai đường dẫn, chỉ có gen cho cyclo-oxygenase-2 là chứa yếu tố ức chế đáp ứng đối với corticosteroid (Hình 6). Y văn cho thấy tính chất kháng viêm của NSAID được hình thành qua trung gian việc ức chế cyclo-oxgenase-2, và các tác dụng phụ, như loét dạ dày tá tràng, xảy ra như hậu quả của việc tác động lên sự biểu hiện của cyclo-oxygenase-1.

H. pylori lưu hành ở khoảng 22- 63% bịnh nhân dùng NSAID (số liệu ở Mỹ). Đa số các nghiên cứu không cho thấy khác biệt đáng kể về độ lưu hành của H. pylori giữa những người dùng NSAID và những người không dùng. Viêm dạ dày ở bịnh nhân dùng NSAID có vẻ như liên quan đến tình trạng nhiễm H. pylori hơn là do dùng thuốc. Tần xuất thấp của H. pylori ở  những bịnh nhân loét dạ dày so với loét tá tràng có thể do việc dùng NSAID. NSAID thường gây loét dạ dày hơn loét tá tràng. NSAID  gây loét bằng một cơ chế độc lập với  H. pylori, dựa trên sự ức chế tổng hợp prostaglandin

4- U gastrin (Hội chứng Zollinger-Ellison)

Tam chứng kinh điển của hội chứng Zollinger-Ellison gồm: loét tiêu hoá ở những vị trí bất thường (ví dụ hỗng tràng), tăng tiết mạnh acid dạ dày, và u tế bào tiểu đảo tuyến tuỵ tiết gastrin (u gastrin=gastrinoma). U gastrin tại tuyến tuỵ gặp ở khoảng 50% bịnh nhân.  20% bịnh nhân khác có u ở tá tràng và một số khác ở dạ dày, hạch lymphô quanh tuỵ, gan, buồng trứng hoặc mạc treo ruột non.

Hội chứng Zollinger-Ellison chỉ gây 0.1% tất cả các trường hợp loét dạ dày. 1/4 số bịnh nhân có hội chứng này như là một phần của hội chứng đa u nội tiết Typ I (multiple endocrine neoplasia syndrome Type I =MEN I).

Bệnh nhân bị u gastrin có loét tiêu hoá rất khó trị khỏi. Do gastrin gây tăng sản niêm mạc dạ dày, nội soi hoặc X-quang có thể cho thấy phì đại các nếp xếp niêm mạc dạ dày. Bịnh nhân còn bị tiêu chảy (bao gồm tiêu mỡ do acid gây bất hoạt lipase) và trào ngược dạ dày thực quản. Các triệu chứng này thường xảy ra từng giai đoạn ở 75% bệnh nhân.

5- Tăng calci máu

Tăng calci máu có mối liên quan trực tiếp đến tình trạng tăng tiết acid dạ dày ở bịnh nhân có hội chứng Zollinger-Ellison và MEN I. Tiêm truyền calci tĩnh mạch ở người tình nguyện bình thường sẽ gây tăng tiết acid dạ dày. Ngoài ra, calci đã được chứng minh in vivo và in vitro kích thích tiết gastrin trực tiếp từ các u gastrin. Khi tình trạng tăng calci máu kết thúc (do cắt bỏ tuyến cận giáp), nồng độ acid và gastrin máu lúc đói ở những bịnh nhân có u gastrin và MEN I sẽ giảm, cho thấy rằng việc giảm thiểu tăng calci máu đóng vai trò quan trọng trong việc điều trị nhóm bệnh nhân này.

6- Yếu tố di truyền

Yếu tố di truyền đóng vai trò quan trọng trong sinh bệnh học của loét tiêu hoá. Tần xuất bị loét tiêu hoá ở những người có liên hệ huyết thống độ 1 với bệnh nhân loét tiêu hoá cao khoảng gấp 3 lần so với dân số chung. Khoảng 20 đến 50% bệnh nhân loét tá tràng cho biết có tiền sử gia đình dương tính với bệnh; bệnh nhân loét dạ dày còn cho biết có nhiều thành viên trong gia đình cũng mang bệnh giống họ.

7- Hút thuốc lá

Y văn đã cho thấy có mối liên quan chặt chẽ giữa hút thuốc lá và xuất độ loét tiêu hoá, tử vong, biến chứng, tái phát và chậm trễ trong sự lành bịnh. Người hút thuốc lá có tỉ lệ loét tiêu hoá gấp đôi người không hút. Hút thuốc lá và H. pylori là hai nguyên nhân cùng góp phần hình thành loét tiêu hoá. Người hút thuốc lá có tỷ lệ nhiễm H. pylori cao. Hút thuốc lá làm tăng độ nhạy cảm, giảm sức đề kháng của niêm mạc dạ dày và có thể tạo ra một môi trường thuận lợi cho nhiễm H. pylori.

8- Stress

Nhiều nghiên cứu đã đưa ra những kết quả mâu thuẫn nhau về vai trò của stress trong sinh bệnh học của loét tiêu hoá. Stress cấp gây mạch nhanh, tăng huyết áp và lo âu, nhưng chỉ ở những bịnh nhân loét tá tràng mới quan sát thấy stress cấp gây tăng tiết acid đáng kể. Không thấy có một “nhân cách loét tiêu hoá” rõ rệt. Bịnh nhân loét tiêu hoá có những biểu hiện về tâm lý giống quần thể dân số chung, nhưng có vẻ như họ cảm nhận stress với một mức độ nặng hơn. Ngoài ra không thấy có mối liên quan giữa các nhân tố nghề nghiệp với xuất độ của loét tiêu hoá.

9- Rượu và chế độ ăn

Rượu có thể gây tổn thương niêm mạc dạ dày. Rượu kích thích tiết acid dạ dày.
Một số thực phẩm và nước giải khát có thể gây khó tiêu. Không có chứng cứ cho thấy một chế độ ăn đặc biệt nào đó có thể gây loét dạ dày. Các nghiên cứu dịch tễ học không chỉ ra được mối liên quan nào giữa cafê, nước ngọt cola, bia hoặc sữa với nguy cơ loét tiêu hoá. Tuy vậy, bịnh nhân loét tiêu hoá cần tránh tất cả các thực phẩm nào gây ra cơn đau sau khi dùng.

E- Chẩn Đoán

1. Tổng Quan

Nghi ngờ loét tiêu hoá khi bệnh nhân đau nhiều ở vùng thượng vị; tuy nhiên, các triệu chứng này thường không đặc hiệu. Không đáp ứng với các thuốc điều trị loét tiêu hoá quy ước gợi ý cho thấy tình trạng có thể không chỉ đơn thuần là loét tiêu hoá lành tính và do đó, cần thực hiện thêm các thủ thuật nội soi hoặc chẩn đoán hình ảnh ở bụng.

2- Chẩn Đoán X-Quang

Chụp dạ dày tá tràng có cản quang (barium) dễ thực   hiện và được chấp nhận rộng rãi để chẩn đoán loét dạ dày (Hình 7) hoặc tá tràng.

Chụp X-Quang ít xâm lấn hơn nội soi nhưng cũng ít nhạy và ít chính xác hơn  trong xác định các tổn thương niêm mạc, hoặc phân biệt giữa loét lành tính và ác tính. Ở các bệnh nhân có bất thường về giải phẫu từ những lần phẫu thuật trước đây hoặc sẹo loét do viêm mãn tính, hình ảnh X-quang có thể khó diễn đạt. Nhìn chung, hình ảnh X-quang dạ dày có tỉ lệ 30% âm tính giả và 10% dương tính giả. Cho đến năm  1970, loét tiêu hoá thường chỉ được chẩn đoán chủ yếu bằng X-quang. X-quang thường khó nhận biết được ổ loét thật, và thường chẩn đoán nhầm giữa sẹo tá tràng và biến dạng hành tá tràng với loét. Từ những năm 1970, số lượng loét tiêu hoá được chẩn đoán bằng nội soi ngày càng tăng.

3- Xét nghiệm

+ Những bệnh nhân đáp ứng tốt với điều trị thường không cần đến các xét nghiệm chuyên biệt. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân kháng trị (không lành sau 8 tuần điều trị) hoặc tái phát nhiều lần, cần đo lượng gastrin và calcium máu để tầm soát u gastrin (gastrinoma) và bệnh đa u nội tiết (multiple endocrine neoplasia= MEN). Các bệnh nhân này cũng cần được đo lượng acid dạ dày để xác định xem loét là do  tăng tiết acid dạ dày (tiết acid căn bản vượt quá 10 mEq/giờ) hay do giảm sức bảo vệ của niêm mạc.

+ Bệnh nhân loét tiêu hoá hoặc kháng trị có thể bị nhiễm Helicobacter pylori (H. pylori).

+ Quan sát mô học các mẫu sinh thiết lấy được từ vùng hang vị qua nội soi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán H. pylori. Thường thì H. pylori ít khi được cấy do khó mọc.

+ Có thể dùng các xét nghiệm huyết thanh chẩn đoán, tuy nhiên các kết quả dương tính chỉ chứng tỏ là bệnh nhân đã bị nhiễm vi khuẩn mà thôi, và không thể dùng chúng để xác định kết quả của điều trị tiệt trừ.

+ Các xét nghiệm thở urea đơn giản và không xâm lấn  đã được dùng để chẩn đoán H. pylori. Do H. pylori sản xuất một lượng lớn enzyme urease, các xét nghiệm  này khá hữu ích. Các xét nghiệm thở urea C13 và C14 cho kết quả chẩn đoán tuyệt vời. Bệnh nhân được cho uống một dung dịch urea đánh dấu C13 hoặc C14. Bước kế tiếp là phân tích lượng CO2 đồng vị phóng xạ thải ra từ hoạt động phân huỷ urea của H. pylori trong dạ dày ở hơi thở ra. Xét nghiệm hoàn tất trong vòng 20 phút và có độ nhạy và chuyên biệt cao.

+ Huyết thanh chẩn đoán là một phương pháp được chấp thuận để chẩn đoán H. pylori. Lượng kháng thể IgG và IgA trong các xét nghiệm ELISA (hấp thu miễn dịch liên kết enzym=Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) cao hơn đáng kể ở bệnh nhân H. pylori-dương tính so với bệnh nhân H. pylori-âm tính. Độ nhạy của các xét nghiệm huyết thanh chẩn đoán là từ 80 đến 95% và độ chuyên biệt từ 75 đến 95%.

+ Gần đây, xét nghiệm tìm antigen H. pylori trong phân được xem như là một phương tiện thay thế không xâm lấn để phát hiện sự hiện diện của H. pylori. Các xét nghiệm tìm antigen trong phân này hữu ích và các nghiên cứu gần đây cho thấy chúng có độ nhạy là 94% và độ đặc hiệu khoảng 86-92%. Ngoài ra, chúng còn dễ dàng được sử dụng để đánh giá kết quả tiệt trừ nhiễm H. pylori nếu được thực hiện ít nhất 4 tuần sau khi điều trị.

4- Chẩn Đoán Nội Soi

Nội soi dạ dày ruột giúp thầy thuốc quan sát và sinh thiết đường tiêu hoá trên bao gồm thực quản, dạ dày và tá tràng. Ống nội soi ruột (dài hơn ống nội soi dạ dày tá tràng thông thường) giúp quan sát thấy ít nhất 50% ruột non, bao gồm đa phần hổng tràng (jejunum) và một phần nhỏ hồi tràng (ileum). Khi thực hiện các thủ thuật này, bệnh nhân được gây tê bề mặt để giảm phản xạ nôn ói. Có thể dùng các thuốc giảm đau an thần trước khi thực hiện thủ thuật. Bệnh nhân được đặt nằm ở tư thế nghiêng trái.

Ống nội soi (đường kính nhỏ, mềm, và có đèn) được đưa vào miệng, hầu và thực quản bệnh nhân. Camera ở đầu ống sẽ truyền lại hình ảnh của thực quản, dạ dày và tá tràng lên màn hình monitor. Bác sĩ có thể bơm hơi vào dạ dày, làm dãn các nếp xếp niêm mạc, giúp quan sát dạ dày được rõ hơn.

Nội soi dạ dày tá tràng (NSDDTT=EGD) là phương pháp trực tiếp và chính xác nhất để chẩn đoán bệnh lý loét tiêu hoá. Ngoài việc xác định ổ loét, vị trí và kích thước của nó, NSDDTT còn giúp phát hiện các tổn thương rất nhỏ ở niêm mạc cùng với việc thực hiện sinh thiết để nghiên cứu mô bệnh học. Sinh thiết được chỉ định cho tất cả các ổ loét dạ dày vào thời điểm chẩn đoán.

Ngược lại, loét tá tràng hầu hết là lành tính và không cần phải sinh thiết thường quy.

Nội soi sinh thiết có lẽ là phương pháp tốt nhất và chính xác nhất để chẩn đoán H. pylori. Quan sát mô học sau khi nhuộm bằng hematoxylin và eosin tiêu chuẩn, cung cấp những phương tiện chẩn đoán tuyệt vời nhất.

Trong cố gắng tăng tốc việc chẩn đoán H. pylori sau khi sinh thiết niêm mạc dạ dày, hoạt động urease của vi khuẩn (urease activity) đã được sử dụng. Mẫu sinh thiết được đặt vào một dung dịch hoặc gel chứa urea và đỏ phenol (phenol red). Nếu urease từ H. pylori hiện diện trong mẫu sinh thiết, urea sẽ được thuỷ giải để phóng thích ammonia, làm tăng pH của dung dịch và làm cho gel hoặc dung dịch chuyển thành màu đỏ. Đây chính là nguyên tắc của xét nghiệm CLO Test (Campylobacter Like Organism Test). Sau 3 giờ, xét nghiệm này có độ nhạy là 90%. Dùng kỹ thuật này, sẽ có kết quả chẩn đoán sớm hơn so với quan sát mô bệnh học tiêu chuẩn.